돌연변이 유전자와 풍부한 뇌 단백질의 상호작용이 파킨슨 병의 임상지표와 유사점이 있다는 새로운 연구결과가 발표됐다. 이번 연구결과는 파킨슨병의 새로운 치료법 개발에 도움이 될 것으로 기대되어 주목받고 있다. 

24일(현지시각) 메디컬뉴스투데이는 Journal of Neuroscience 최신호에 발표된 연구결과를 인용, 이같이 보도했다.

미국 알라바마대학교 Laura A. Volpicelli-Daley 박사와 연구진은 "이번 연구결과는 파킨슨 치료 개발을 가능케 할 것이다."라고 말했다.

연구진은 뇌속 신경세포 안에 존재해 이상구조나 응집체(inclusions)의 원인이 되는 'LRKK2 돌연변이'의 존재를 확인했다. 이 응집체는 파킨슨병으로 사망한 환자의 뇌속에서 발견되는 단백질인 alpha-synuclein로 구성되어 있다.

연구진은 실험실연구를 통해 소량이며 강한 농도의 임상전 약물이 LRKK2 돌연변이의 수를 억제해 alpha-synuclein 응집체 형성을 줄여주는 것을 확인했다.

연구진은 " 이번 결과는 LRKK2 돌연변이 키나아제(kinase)와 alpha-synuclein사이의 상호작용이 파킨슨병의 새로운 매커니즘이란 것을 보여준다."고 말했다.

또한 "이번 연구결과는 신경세포속 alpha-synuclein 응집체 형성이 뇌속 통로를 막으며, LRRK2 kinase 활동을 억제해주는 새로운 치료성분으로 파킨슨병과 연관된 병의 진행을 느리게 할 수 있다는 것을 증명해준다."고 말했다.

앞으로 LRRK2 키나아제를 억제해주는 약물들이 파킨슨병의 치료법으로 사용될 수 있을 것이라고 연구진은 말했다.